Η κετογονική δίαιτα μπορεί να ενισχύσει τη στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου

Η κετογονική δίαιτα μπορεί να ενισχύσει τη στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου

Η κετογονική δίαιτα μπορεί να ενισχύσει τη στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου.

Η δίαιτα που περιλαμβάνει χαμηλή πρόσληψη υδατανθράκων και υψηλή περιεκτικότητα με καλά λιπαρά, η οποία ονομάζεται κετογόνος δίαιτα, μπορεί να βελτιώσει την αποτελεσματικότητα μιας αναδυόμενης τάξης καρκινογόνων φαρμάκων, σύμφωνα με μελέτη που πραγματοποίησαν ερευνητές από το Weill Cornell Medicine, το Columbia University Irving Medical Center και το NewYork-Presbyterian.

Η συγκεκριμένη μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature στις 4 Ιουλίου 2018, και οι επιστήμονες παρέχουν μια πιθανή εξήγηση για το γιατί τα φάρμακα που στοχεύουν το ενεργοποιημένο με ινσουλίνη ένζυμο PI3K (φωσφατιδυλινοσιτόλη-3 κινάση) των οποίων οι μεταλλάξεις εμπλέκονται σε πολλούς καρκίνους, και κατά συνέπεια έχουν την ικανότητα να ενισχύουν τις δυνατότητες θανάτωσης των όγκων κατά τη διάρκεια των θεραπειών.

«Αξίζει να σημειωθεί πως ακόμη και αν το φάρμακο στοχεύει το PI3K μπορεί να μην είναι αποτελεσματικό εάν οι ασθενείς δεν μπορούν να διατηρήσουν χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μέσω διατροφής ή των φαρμάκων», δήλωσε ο κύριος ερευνητής της μελέτης Δρ Lewis C. Cantley από το Weill Cornell Medicine. «Αποδείξαμε μέσα από την έρευνά μας ότι εάν διατηρήσουμε την ινσουλίνη σε επιθυμητά επίπεδα μέσω της κετογενικής δίαιτας, έχει τη δύναμη να βελτιώνει δραματικά την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων κατά του καρκίνου».

Μερικές από τις συνηθέστερες γενετικές μεταλλάξεις που παρατηρούνται σε καρκινικούς όγκους επηρεάζουν το PI3K. Η κατανόηση στη συχνότητα των μεταλλάξεων στο γονίδιο βοήθησε παλαιότερες έρευνες άλλων επιστημόνων να δημιουργήσουν αντικαρκινικά φάρμακα για περισσότερες από 20 θεραπείες που αναστέλλουν το ένζυμο PI3K, ένα εγχείρημα όμως που δεν στέφθηκε με απόλυτη επιτυχία.

Μέχρι τώρα, τα αποτελέσματα των παλαιότερων κλινικών δοκιμών ήταν απογοητευτικά. Μερικοί ασθενείς που λάμβαναν αυτά τα φάρμακα ανέπτυξαν υπερβολικά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα ή υπεργλυκαιμία. Αυτό το φαινόμενο θεωρείται προσωρινό μεν, επειδή το πάγκρεας μπορεί συνήθως να το αντισταθμίσει με την παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης. Αλλά ορισμένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ασθενών δεν επιστρέφουν στο φυσιολογικό επίπεδο και πρέπει να σταματήσουν να παίρνουν αυτά τα φάρμακα, αφού πλέον δεν αντιδρούν αποτελεσματικά στον ασθενή.

«Στη μελέτη, ο Δρ Hopkins και οι συνάδελφοί του κατέδειξαν ότι η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης επανενεργοποιεί το ΡΙ3Κ σε ποντικούς με παγκρεατικούς όγκους που υποβάλλονται σε αγωγή με αναστολέα PI3K που ονομάζεται Buparlisib. Όμως η επανενεργοποίηση του PI3K στον όγκο από μόνο του δεν καθιστά το φάρμακο σχετικά αποτελεσματικό», δήλωσε ο Δρ. Cantley από το Weill Cornell Medicine.

Αυτή η παρατήρηση οδήγησε τους ερευνητές να φτάσουν στα εργαλεία και τις μεθοδολογίες του ενδοκρινολόγου για θεραπείες που βοηθούν στην καταπολέμηση των επιπέδων σακχάρου και της ινσουλίνης στο αίμα. Μαζί με τους αναστολείς του PI3K, έλαβαν θεραπεία με τα φάρμακα του διαβήτη με μετφορμίνη ή αναστολείς συν-μεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 (SGLT2) – ή με την κετογόνο δίαιτα.

Το σημαντικότερο στοιχείο όλων είναι ότι η κετογονική δίαιτα, η οποία έχει χρησιμοποιηθεί σε κλινικές δοκιμές για περίπου τέσσερις δεκαετίες για τον έλεγχο των επιπέδων ινσουλίνης, αποδείχθηκε ότι έκανε την καλύτερη δουλειά στην πρόληψη της γλυκόζης και της ινσουλίνης βοηθώντας επίσης στην μείωση ανάπτυξης των καρκινικών όγκων.

Ο Δρ Hopkins δήλωσε: «Η κετογόνος δίαιτα αποδείχθηκε η τέλεια προσέγγιση, αφού μείωσε τα αποθέματα γλυκογόνου, έτσι ώστε τα ποντίκια να μην μπορούν να απελευθερώσουν γλυκόζη σε απόκριση της αναστολής του PI3K. Αυτό σημαίνει ότι εάν μπορείτε να αποκλείσετε το ανέβασμα της γλυκόζης στο αίμα σε συνδυασμό με την επακόλουθη ανατροφοδότηση από την ινσουλίνη, μπορείτε να κάνετε τα φάρμακα πολύ πιο αποτελεσματικά στον έλεγχο της ανάπτυξης του καρκινικού όγκου.

«Αυτή η μελέτη αντιπροσωπεύει μια πραγματικά καινοτόμο προσέγγιση στον καρκίνο, εδώ και δεκαετίες προσπαθούμε να αλλάξουμε τον μεταβολισμό του ανθρώπου για να κάνουμε τα καρκινικά κύτταρα πιο ευαίσθητα στη χημειοθεραπεία ή τα στοχευόμενα φάρμακα. σε ζωϊκά μοντέλα. Τα ευρήματα της μελέτης αποτελούν μία μεγάλη έκπληξη για εμάς και την επιστημονική κοινότητα,», δήλωσε Δρ. Siddhartha Mukherjee από το Πανεπιστήμιο Columbia Irving Medical Center.

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Παρακαλώ εισάγετε το σχόλιο σας!
Παρακαλώ εισάγετε το όνομά σας